ПРИШЛИТЕ СВОЮ НОВОСТЬ!
Лента новостей
Выбрать категорию:
02 августа
01 августа
31 июля
16:12
ЭНЦИКЛОПЕДИЯ ДОБРА
30 июля
29 июля
14:12
ЭНЦИКЛОПЕДИЯ ДОБРА
28 июля
27 июля
26 июля
25 июля
24 июля
23 июля
22 июля
21 июля
20 июля
19 июля
18 июля
17 июля
16 июля
15 июля
14 июля
13 июля
12 июля
11 июля
10 июля
09 июля
08 июля
07 июля
06 июля
ГОЛОСОВАНИЕ
Нужна ли астрономия в качестве школьного предмета?

Мир: Генная терапия вылечила мышей от болезни Альцгеймера

12 октября, 10:50

 Молекулярные биологи создали и успешно протестировали первую ретровирусную терапию для лечения болезни Альцгеймера, избавив и защитив мышей от последствий ее развития.

"Хотя сейчас еще очень рано об этом говорить, результаты наших экспериментов говорят о том, что генную терапию можно использовать для лечения болезни Альцгеймера. Для этого нам придется преодолеть массу препятствий, и пока мы не можем ввести подобную генную терапию никаким иным образом, кроме как прямой инъекцией в мозг", — заявила Магдалена Састре (Magdalena Sastre) из Имперского колледжа Лондона (Великобритания).

Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из "обрезков" белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.

В последние два года биологи заметно продвинулись в понимании того, что вызывает эту болезнь и что она из себя представляет. К примеру, недавно ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной, обнаружили, что бляшки бета-амилоида могут быть важной частью врожденной иммунной системы, и нашли несколько перспективных методов ее лечения.

Один из таких способов – заставить белок PPARGC1A, связанный с работой систем клеточной самоочистки и клеточным метаболизмом, активнее бороться с бляшками бета-амилоида. Састре и ее коллеги предположили, что это можно осуществить при помощи генной терапии, вставляющей дополнительные копии этого гена в клетки гиппокампа, центра памяти, и в кору мозга.

Для проверки этой идеи ученые вырастили популяцию мышей, страдавших от болезни Альцгеймера, в мозг которых они ввели специальный ретровирус, содержавший в себе "лишние" копии PPARGC1A. Другая группа грызунов, которых они не заражали вирусом, составила контрольную группу.

Через четыре месяца ученые сравнили то, как изменилось состояние мышей в той и другой группе. Оказалось, что появление дополнительных копий PPARGC1A крайне позитивно сказалось на состоянии грызунов, резко снизив количество клубков бета-амилоида в их нервных клетках и предотвратив появление негативных последствий от развития болезни Альцгеймера.

 

Информация и фото предоставлены РИА Новости

#мымир #мир #молодежь 

#инициатива #развитие #СМИ 

#МИАМИР #молодежныеСМИ #позитив

#добро